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答案 1：
# 大前提：窃以为阁下欲探讨的-问题，应该是基于以“红、肿、热、痛”为主要表现形式的急性炎症展开。实际上，炎症可分为急性炎症期、免疫反应期还有慢性炎症期三个阶段。# 关于题设：1）消炎药并不是药理学意义上的药物分类项目，姑且可当做“民间昵称”。2）再说分类，实话说RT的分类方法太过笼统，先就提问掰一掰炎症这件小事，按照炎症引发原因至少就可以分出生物、物理、化学、自身免疫应答这四大主要方面了；LZ所说的抗生素类药物目前主要是针对细菌及真菌而衍生的。以下按照治疗思路提供一个大概的分类，谬误之处还请各位有识之士多多指教（可能会有点儿生动，别激动）。# 掰一掰的内容：以炎症主来源是病原微生物（细菌、-、真菌都算）侵犯为例，按药物治疗思路主要为攘外和安内两条。第一条 攘外——即首先考虑切断来犯途径，避免再次感染的-，所以选用化学治疗药（抗生素和非抗生素，大概可以下属这两大项 > _ < ），这两类是由于药效对象不是人体，故此分类。从极广义而言，这个可以算是“消炎药”，毕竟最后的效果炎症解除了。第二条安内——即人体内抗炎（有点儿关门打狗的意味），解热镇痛抗炎类（又称非甾体抗炎药，NSAIDs）、脂氧化酶-、白三烯受体拮抗剂类药物华丽出场！这些类别的药物是针对人体内炎症反应路径而设计的，细胞受到各种-引发细胞膜紊乱，进而从膜磷脂释放出花生四烯酸，通过两种途径花生四烯酸可在不同酶的作用下衍生出一系列炎症物质，最终-并诱导局部炎症。所以，抗炎药是依据炎症介导物质产生途径分环节抑制的，针对对象主要是抑制相关酶类作用或者拮抗受体，主要为：1、非甾体抗炎药，最常用，作用机制为抑制花生四烯酸代谢途径中被环氧化酶（COX，有COX-1、-2两种同工酶，COX-2抑制为有效抗炎途径）代谢成前列腺素类（PGs）、血栓烷A2（TXA2），以此减少这些物质的生成，抑制他们参与炎症、免疫、过敏等细胞代谢活动，其中，PGs 主要介导炎症和疼痛，TXA2主要参与白细胞调节；继续按化学结构分小类：强效抗炎的有：水杨酸类（代表药阿司匹林）、部分有机酸类（如吲哚美辛、布洛芬）中等抗炎强度：吡唑酮类（如保泰松）、部分有机酸（这类包含的实在太多，具体功效各有不同，涉面广泛没办法）2、脂氧化酶-，通过抑制酶活动达到组织花生四烯酸氧化为白三烯类物质（LTs）的过程，LTs的代谢产物为LTB4可激活巨噬细胞，促进中性粒细胞趋化作用，加快加重免疫反应发生；如齐留通；3、白三烯受体拮抗剂：与白三烯受体结合，占据位置，使得信号不能继续传导，以阻碍下一步反应的发生；【附】秋水仙碱，属抗痛风药，特意单独列出来这个是因为此药目前为选择性治疗痛风（也是炎症）的药物，作用机制为抑制多核白细胞趋化、吞噬并减少产生痛风的物质——尿酸盐晶体，抑制溶酶体和乳酸释放。但该药存在较多-反应，多用于急性痛风的治疗。4、甾体抗炎药，一般为肾上腺糖皮质激素类，抗炎用药，不过副作用大，在NSAIDs无效或不能耐受的情况下应用。根据目前通行的假说，是此类甾体激素与细胞内特异受体相结合，经激活后结合细胞核，影响染色质的转录作用，诱导新的蛋白质合成，表现为细胞功能的变化，故有抗炎功效，但停药前要逐渐减量，否则可能会反弹性现象。第三条 善后工作，主要是止痛什么的，所以还会配合点镇痛药类，跟炎症介导途径关联不太大，所以在此不多说。巴拉这么多，不要介意我的繁琐，希望还有后来人能帮我指正下，阿米豆腐！下一篇:中国人没有买卖二手商品的习惯，但有很强的分享、买卖虚拟物品的习惯，？ 下一篇 【方向键 ( → )下一篇】
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